Японские ученые выяснили, что некоторые изменения, происходящие в организме в результате ожирения, могут сохраняться даже после похудения. Данное состояние связано с изменениями в активности клеток иммунной системы, в частности макрофагов.

В ходе исследования, проведенного медицинскими специалистами Университета Сага, было изучено состояние макрофагов в жировой ткани мышей, перенесших ожирение. Ученые обнаружили, что у некоторых из них снижается уровень белка CWC22, что замедляет расщепление жиров в период похудения.

Согласно результатам исследований, в период ожирения меняется экспрессия генов и типы РНК в макрофагах. Примечательно, что 51,9 процента изменений, связанных с РНК, сохранились даже после того, как животные похудели. Этот показатель оказался значительно выше долгосрочных изменений в активности генов.

Дефицит белка CWC22 снижает способность макрофагов удалять погибшие клетки. В таком случае в жировой ткани также снижается выработка инозина. Инозин же является одним из веществ, стимулирующих расщепление жиров. Повышение уровня инозина у мышей способствовало более быстрому уменьшению жировой ткани и массы тела.

Изучив этот процесс, связанный с геном Scarb1, ученые попытались нормализовать работу макрофагов с помощью специального антисмыслового олигонуклеотида AS2. В экспериментах этот метод улучшил удаление погибших клеток, повысил уровень инозина и усилил расщепление жиров.

Выяснилось, что аналогичные изменения происходят и в макрофагах человеческого организма. Однако основные результаты исследования основаны на экспериментах, проведенных на животных. Поэтому данное открытие пока нельзя рассматривать как готовый метод лечения ожирения или трудностей при похудении.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Science Translational Medicine. По мнению ученых, новые данные позволят лучше понять, почему некоторые эффекты после ожирения сохраняются в организме в течение долгого времени.