Buyraklarga zarar yetkazuvchi noyob mutatsiya aniqlandi
Science Immunology (Scim): RIG-I retseptoridagi mutatsiya immunitet tizimini buyraklarga hujum qilishga undaydi
Bonn universiteti olimlari aniqladiki, immunitet tizimining muhim elementi bo‘lgan RIG-I retseptoridagi mutatsiya organizmning himoya tizimini o‘ziga qarshi yo‘naltiradi va buyraklarning shikastlanishini o‘z ichiga olgan og‘ir autoimmun simptomlarni keltirib chiqaradi. Tadqiqot natijalari Science Immunology (Scim) jurnalida chop etilgan.
RIG-I tug‘ma immun tizimining muhim qismi bo‘lib, u virus RNK-sini tanib, antivirus himoyasini faollashtiradi. Tadqiqotchilar RIG-I E373A mutatsiyasi bu retseptorni haddan tashqari sezgir qilishi natijasida u organizmning o‘z RNK-sini xato bilan virus deb qabul qilishini aniqladilar.
Bu mutatsiyaga ega sichqonlarda o‘z-o‘zidan lupusga o‘xshash nefrit — buyraklarning og‘ir yallig‘lanishi rivojlandi. Klassik qizil volchankadan farqli o‘laroq, bu yallig‘lanish RIG-I ning noto‘g‘ri faollashuvi bilan bevosita bog‘liq edi. Olimlar aniqlashdilarki, buyraklarda ko‘p ishlab chiqariladigan Y-RNK nomli qisqa, kodlamaydigan RNK “yolg‘on signal” sifatida ishlaydi — u mutatsiyalangan retseptorga ulanib, yallig‘lanishni qo‘zg‘atadi.
RIG-I ning g‘ayritabiiy faollashuvi interferonlar va ximokinlar ajralishiga olib keldi, ular immun hujayralarni jalb qilib, to‘qima shikastlanishini kuchaytiradi. Shu bilan birga, monotsitlarni jalb qiluvchi CCR2 signal yo‘lini bloklash sichqonlarda yallig‘lanishni ancha kamaytirdi — bu esa kelajakda davolash uchun umidli yo‘nalish bo‘lishi mumkin.
RIG-I genidagi mutatsiyalar Singleton–Merten sindromi va sistemali qizil volchanka kabi kam uchraydigan irsiy kasalliklar bilan bog‘liq. Bu natijalar immun tizimidagi o‘zgarishlarning qanday qilib alohida organlarga zarar yetkazishini tushunishga yordam beradi va mutatsiyalangan RIG-I yoki Y-RNK bilan o‘zaro ta’sirni nishonga oluvchi yangi davolash usullarini ishlab chiqish uchun asos yaratadi.
